Akne:
Patogeneesi
Patogeneesi
Aknen patogeneesi on monitekijäinen ja siihen kuuluu primaaristi:
- Geneettinen alttius
- Androgeenin aiheuttama talineritys (seborrea)
- Talirauhasen epiteelin epänormaali dyskeratinisaatio, joka aiheuttaa sarveistulpan (komedon)
- Propionibacterium acnesin aiheuttama mikrobikolonisaatio, joka aiheuttaa tulehduksen talirauhasissa ja niiden ympärillä
- Follikkelin reaktiviteetti
Genetiikka
Geneettisillä tekijöillä on suuri vaikutus seborrooisten talirauhasten koon ja toiminnan kannalta. Aknesta puuttuvat varsinaiset epidemiologiset tutkimukset, mutta homotsygoottisilla kaksosilla konkordanssi aknen vaikeusasteen osalta on hyvin korkea. Samoin keskivaikeaa tai vaikeaa aknea esiintyy useimmiten lapsilla, joilla toisella vanhemmista on ollut keskivaikea akne.
Androgeenin aiheuttama talineritys (seborrea)
Sekä lisämunuaisten että sukurauhasten androgeenit lisäävät seborrooisten rauhasten kokoa ja talineritystä. Aknea ei kuitenkaan pidetä endokrinologisena tautina, koska selvästi suurimmalla osalla aknepotilaita ei ole androgeenistä epätasapainoa. Ensi sijassa on kyse rauhasten androgeenireseptorien lisääntyneestä herkkyydestä.
 |
Lue lisää |
|
Muutamilla harvoilla aknea sairastavilla naisilla androgeenitaso on kuitenkin noussut. Näillä naisilla on tällöin muita objektiivisia oireita, kuten hirsutismi ja klitorishypertrofia. Kohonnutta androgeenituotantoa on epäiltävä myös anovulaatiota ja keltarauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Kääntäen aknea ei esiinny kastroiduilla. Androgenisaatiota epäiltäessä on määritettävä testosteroni, androstendioni ja dehydroepiandrosteronisulfaatti (DHEAS). 'Androgeenistatuksen' määrittämiseksi määritetään lisäksi 5a-dihydrotestosteroni (DHT) sekä sukupuolihormonia sitova proteiini (SHBG). Testosteroni muuttuu 5a-reduktaasientsyymin avulla vahvemmaksi DHT:ksi. Veressä kiertävä testosteroni on osaksi vapaassa muodossa (2 %) ja osaksi proteiiniin sidotussa muodossa, jossa noin 30 % on sitoutunut albumiiniin ja loput SHBG:hen.
|
Talineritys
Talineritykseen vaikuttavat androgeenien ohella myös:
-
Muut hormonit: estrogeeni  (epäsuora) (vähentää talineritystä), progesteroni  (lisää talineritystä), kasvuhormoni
-
Nonendokriininen kontrolli: inervaatio, hiki, lämmönnousu , UV-säteily , ruokavalio (100 % paasto ), muutoin ruokavaliolla, erityisesti rasvaisten tuotteiden nauttimisella, ei ole mitään vaikutusta.
-
Lääkkeet: retinoidit , antiandrogeenit , estrogeenit , aldosteroniantagonis ti , lipidejä alentavat lääkkeet (ei vaikutusta), sinkki
Mikään topikaalinen valmiste, esim. bentsoyyliperoksidi tai atselaiinihappo, ei voi alentaa talineritystä.
Epänormaali dyskeratinisaatio (komedot)
Aknen varhaisin morfologinen merkki näkyy talirauhasen ylimmässä osassa, jossa tapahtuu epiteelin epänormaali differentaatio ja jota seuraa sarveistuminen. Normaalisti sarveistuneet epiteelisolut irtoavat rauhasen suulta, mutta aknessa solut 'liimautuvat' yhteen ja muodostavat sarveistulpan (komedon). Rauhasen suun ylin osa tukkeutuu, mistä talinerityksen jatkuessa seuraa rauhasen suun keskiosan laajeneminen ja hypertrofioituminen.
Propionibacterium acnesin mikrobikolonisaatio
Akne ei ole infektio, kuten esimerkiksi impetigo, vaan tulehduksellinen ihotauti.
P. acnes on anaerobinen gram-positiivinen sauva, joka kasvaa talirauhasissa. Se on osa yleistä ihon bakteeriflooraa puberteetin alkuvaiheessa.
|
Lue lisää |
| P. acnesin läsnäolo lisää komedojen syntymisen, follikkelien mikropuhkeamien ja tulehduksen riskiä. Tulehdus johtuu mm. siitä, että P. acnes tuottaa suuria määriä proinflammatorisia välittäjäaineita, kuten lipaaseja, proteaaseja, fosfataaseja ja kemotaktisia välittäjäaineita. T-lymfosyytit ja granulosyytit lisääntyvät ja vahvistavat tulehdusreaktiota. |
Follikkelin reaktiviteetti
Follikkeliepiteeli on aknea sairastavilla hyperreaktiivinen fyysisille ja kemiallisille altistuksille, ja akneiho on läpäisevämpi kuin iho, jossa aknea ei ole. Tämän hyperreaktiivisuuden syytä ei tunneta.
|
Uutistiedote
