Atooppisen ekseeman patogeneesi on edelleen ristiriitainen etenkin silloin, kun on kyse allergian merkityksestä. Atooppisen ekseeman patogeneesi johtuu vaikuttavien geenien ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksesta. Atooppinen ekseema on monitekijäinen, ja siihen kuuluu ensisijaisesti:

  • Geneettinen alttius
  • Ihon heikentynyt puolustuskyky ja kuivuus
  • Mikrobikolonisaatio
  • Autonomisen hermoston säätelyhäiriö
  • Tulehdus ei-immuunien (sisäsyntyisten) tai allergisten (ulkosyntyisten) tekijöiden taustalla

Genetiikka

Atooppisella ekseemalla on Mendelin perimysjärjestystä noudattamaton geneettinen etiologia, johon kuuluu useita geenejä. Kaksostutkimuksissa homotsygooteilla on havaittu 85 %:n konkordanssi ja heterotsygooteilla 30 %:n konkordanssi. Mikäli molemmilla vanhemmilla on atopiaa, joka ilmenee samantyyppisenä (esim. molemmilla on ekseema), heidän lapsillaan on 70-80 %:n riski saada ekseema. Mikäli atopia ilmenee vanhemmilla eri elinrymissä, riski sille, että lapsille kehittyy atooppinen sairaus, on noin 30-50 %.

70 %:lla atooppista ekseemaa sairastavista potilaista on lähisukulaisia, joilla on atooppisia sairauksia.

Ihon heikentynyt puolustuskyky ja kuivuus

Solunsisäiseen lipidikoostumukseen ja sitä kautta stratum corneumin vettä sitoviin kerroksiin muutoksia aiheuttavat geneettiset tekijät ja proteaasiestäjien toimintahäiriöt ovat tärkeitä atooppisen kuivan ihon tekijöitä.

Kuiva iho voi kuitenkin olla myös yllä mainittujen tekijöiden yhdistelmä ja seuraus kroonisesta ja näkymättömästä ihotulehduksesta. Jotkut tutkijat ovat kuitenkin sitä mieltä, että kuiva iho yksistään on tulosta kroonisesta ihotulehduksesta. Toisin sanoen kuiva iho ei ole ekseeman syy, vaan pelkästään sen seuraus.

Mikrobikolonisaatio

Atooppista ekseemaa sairastavilla lapsilla ja aikuisilla on kohonnut riski saada sekä Staphylococcus aureus (S.aureus) -ihoinfektioita että herpes simplex ja molluscum contagiosum -virusten aiheuttamia infektioita. S. aureus voidaan viljellä noin 90 %:sta aktiivisia ekseema-alueita ja 75 %:sta terveestä ihosta.

Lisääntynyt infektioriski johtuu osin siitä, että bakteerit kiinnittyvät helpommin kuivan atooppisen ihon karkeaan pintaan ja osin ihon muuttuneesta T-soluvasteesta, jolloin tulehtunut iho ei kykene riittävästi syntetisoimaan endogeenisia antimikrobisia peptidejä. S. aureus voi itsestään laukaista atooppisen ekseeman nostamalla IgE- ja T-soluvastetta stafylokokkiantigeenejä ja stafylokokkisuperantigeenejä kohtaan.

Autonomisen hermoston säätelyhäiriöt ja psykosomaattinen vuorovaikutus

Monet niistä merkeistä, joita atooppisten sairauksien yhteydessä nähdään, johtuvat autonomisen hermoston säätelyhäiriöstä. Yleisimmin nähdään beeta-adrenergisten reseptoreiden salpautumista yhdessä alfa-adrenergisen ja kolinergisen hyperreaktiviteetin kanssa. Tämä tarkoittaa mm. sitä, että solun kynnys esim. histamiinin ja leukotrieenin vapauttamisessa muuttuu. Psykosomaattisten tekijöiden osuus ekseemassa voidaan myös mahdollisesti selittää autonomisten hermostomuutosten kautta. Tiedetään, että sekä fyysinen että psyykkinen stressi voivat aiheuttaa monien välittäjäaineiden (esim. histamiinin) vapautumista. Nämä välittäjäaineet ovat samoja kuin allergisten reaktioiden ja kutinan yhteydessä.

Tulehdus ei-immuunien (sisäsyntyisten) tai allergisten (ulkosyntyisten) tekijöiden taustalla

Atooppisen ekseeman ulkosyntyistä ‘extrinsic’ muotoa (EAE) tavataan 70 %:lla aikuisväestöstä. Se liittyy herkistymiseen ilmassa oleville allergeeneille, ja sen oireet ilmenevät allergisen astman, nuhaoireiden sekä seerumin kohonneen IgE-pitoisuuden muodossa. Sisäsyntyisen ‘intrinsic’ atooppisen ekseeman muodolla (IAE) ei ole mitään atopian ilmenemismuotoja, seerumin IgE-taso on matala tai normaali, ja potilaan prick-testit jäävät negatiivisiksi. On olemassa tutkimustietoa, joka viittaa siihen, että sisäsyntyinen atooppinen ekseema voi vuosien kuluessa muuttua ulkosyntyiseksi.