Akne: PatogeneesiPatogeneesi
Aknen patogeneesi on monitekijäinen ja siihen kuuluu primaaristi:
- Geneettinen alttius
- Androgeenin aiheuttama talineritys (seborrea)
- Talirauhasen epiteelin epänormaali dyskeratinisaatio, joka aiheuttaa sarveistulpan (komedon)
- Propionibacterium acnesin aiheuttama mikrobikolonisaatio, joka aiheuttaa tulehduksen talirauhasissa ja niiden ympärillä
- Follikkelin reaktiviteetti
Genetiikka
Geneettisillä tekijöillä on suuri vaikutus seborrooisten
talirauhasten koon ja toiminnan kannalta. Aknesta puuttuvat varsinaiset
epidemiologiset tutkimukset, mutta homotsygoottisilla kaksosilla
konkordanssi aknen vaikeusasteen osalta on hyvin korkea. Samoin
keskivaikeaa tai vaikeaa aknea esiintyy useimmiten lapsilla, joilla
toisella vanhemmista on ollut keskivaikea akne.
Androgeenin aiheuttama talineritys (seborrea)
Sekä lisämunuaisten että sukurauhasten androgeenit lisäävät
seborrooisten rauhasten kokoa ja talineritystä. Aknea ei kuitenkaan
pidetä endokrinologisena tautina, koska selvästi suurimmalla osalla
aknepotilaita ei ole androgeenistä epätasapainoa. Ensi sijassa on kyse
rauhasten androgeenireseptorien lisääntyneestä herkkyydestä.
 |
Lue lisää
|
|
Muutamilla harvoilla aknea sairastavilla naisilla androgeenitaso
on kuitenkin noussut. Näillä naisilla on tällöin muita objektiivisia
oireita, kuten hirsutismi ja klitorishypertrofia. Kohonnutta
androgeenituotantoa on epäiltävä myös anovulaatiota ja keltarauhasen
vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Kääntäen aknea ei esiinny
kastroiduilla. Androgenisaatiota epäiltäessä on määritettävä
testosteroni, androstendioni ja dehydroepiandrosteronisulfaatti
(DHEAS). 'Androgeenistatuksen' määrittämiseksi määritetään lisäksi
5a-dihydrotestosteroni (DHT) sekä sukupuolihormonia sitova proteiini
(SHBG). Testosteroni muuttuu 5a-reduktaasientsyymin avulla vahvemmaksi
DHT:ksi. Veressä kiertävä testosteroni on osaksi vapaassa muodossa (2
%) ja osaksi proteiiniin sidotussa muodossa, jossa noin 30 % on
sitoutunut albumiiniin ja loput SHBG:hen.
|
Talineritys
Talineritykseen vaikuttavat androgeenien ohella myös:
-
Muut hormonit: estrogeeni  (epäsuora) (vähentää talineritystä), progesteroni  (lisää talineritystä), kasvuhormoniÂ
-
Nonendokriininen kontrolli: inervaatio, hiki, lämmönnousu , UV-säteily , ruokavalio (100 % paasto ), muutoin ruokavaliolla, erityisesti rasvaisten tuotteiden nauttimisella, ei ole mitään vaikutusta.
-
Lääkkeet: retinoidit , antiandrogeenit , estrogeenit , aldosteroniantagonis ti , lipidejä alentavat lääkkeet (ei vaikutusta), sinkki
Mikään topikaalinen valmiste, esim. bentsoyyliperoksidi tai atselaiinihappo, ei voi alentaa talineritystä.
Epänormaali dyskeratinisaatio (komedot)
Aknen varhaisin morfologinen merkki näkyy talirauhasen ylimmässä
osassa, jossa tapahtuu epiteelin epänormaali differentaatio ja jota
seuraa sarveistuminen. Normaalisti sarveistuneet epiteelisolut irtoavat
rauhasen suulta, mutta aknessa solut 'liimautuvat' yhteen ja
muodostavat sarveistulpan (komedon). Rauhasen suun ylin osa tukkeutuu,
mistä talinerityksen jatkuessa seuraa rauhasen suun keskiosan
laajeneminen ja hypertrofioituminen.
Propionibacterium acnesin mikrobikolonisaatio
Akne ei ole infektio, kuten esimerkiksi impetigo, vaan tulehduksellinen ihotauti.
P. acnes on anaerobinen gram-positiivinen sauva, joka kasvaa
talirauhasissa. Se on osa yleistä ihon bakteeriflooraa puberteetin
alkuvaiheessa.
|
Lue lisää
|
|
P.
acnesin läsnäolo lisää komedojen syntymisen, follikkelien
mikropuhkeamien ja tulehduksen riskiä. Tulehdus johtuu mm. siitä, että
P. acnes tuottaa suuria määriä proinflammatorisia välittäjäaineita,
kuten lipaaseja, proteaaseja, fosfataaseja ja kemotaktisia
välittäjäaineita. T-lymfosyytit ja granulosyytit lisääntyvät ja
vahvistavat tulehdusreaktiota.
|
Follikkelin reaktiviteetti
Follikkeliepiteeli on aknea sairastavilla hyperreaktiivinen
fyysisille ja kemiallisille altistuksille, ja akneiho on läpäisevämpi
kuin iho, jossa aknea ei ole. Tämän hyperreaktiivisuuden syytä ei
tunneta.
|
Uutistiedote
