Ihotuumorit: Johdanto
Ihotuumorit-osion on kirjoittanut Michael Heidenheim ja editoinut Hannele Virtanen.
Michael Heidenheim on iho-ja sukupuolitautien erikoislääkäri, lääketieteen tohtori, Ph.d. ja Kööpenhaminan Bispebjergin sairaalan ihotautiosaston osastonlääkäri. Hänen erikoisalojaan ovat ihotautien laserhoito, evidenssiin perustuva dermatologia ja ihon sieni-infektiot.
Hannele Virtanen on ihotauteihin erikoistuva lääkäri, lääketieteen tohtori. Hannele
valmistui lääkäriksi v. 1999 Helsingin yliopistosta.
Väitöskirja atooppisen ihottuman pitkäaikaishoidosta takrolimuusivoiteella v. 2008.
Ihotautien ja allergologian työkokemusta n. neljä vuotta HYKS:n Iho-ja allergiasairaalasta,
Keskussotilassairaalasta ja Lohjan sairaalasta.
Tässä ihotuumoreiden yleisesityksessä puhutaan nk. ei-melanoomatyyppisistä ihotuumoreista (ei-melanoomatyyppisestä ihosyövästä NMHC), johon kuuluvat pääasiassa:
- BCC=tyvisolusyöpä
- SCC=okasolusyöpä
Klikkaa kuvaa
Nämä kaksi muodostavat huomattavan osan dermatologisesta potilasmateriaalista.
Varhainen diagnostiikka ja hoito ovat ratkaisevia, jotta pystyttäisiin estämään eteneminen ja vähentämään pitkäaikaisseurauksien riskejä.
Karsinogeneesi
Ihosyöpä kehittyy tuloksena ultraviolettisäteilyn (UV-säteilyn) aikaansaamasta
- epidermaalisolujen neoplastisesta transformaatiosta
- soluvälitteisen immuniteetin suppressiosta
- iästä, ihotyypistä, DNA:n korjausmekanismista ja immuunistatuksesta.
UV-valo aiheuttaa mutaatioita proto-onkogeeneissä, tuumorisuppressorigeeneissä ja muita kromosomimuutoksia, jotka aiheuttavat hyperproliferaation ja tuumorisuppression heikentymisen.
Siirtymävaihetta benigneistä keratinosyyteistä premaligneihin ja manifestoituneihin syöpäsoluihin voidaan parhaiten kuvata AK-hyperproliferaatioiden kehittymisellä karsinoomaksi in situ (Bowenin tauti) ja SCC-invaasioksi.
Tämä kehitys kulkee kuin jatkumo, jossa benignit keratinosyytit muuttuvat sytologisesti maligneiksi soluiksi. Tällöin 60 % kaikista SCC-tapauksista on lähtöisin AK-muutoksista, mikä voidaan myös todentaa histologisesti 97 %:ssa kaikista SCC-leesioista valolle alttiilla alueilla.
Karsinogeeninen patogeneesi on monitekijäinen, mutta siihen kuuluvat pääasiassa
- genetiikka
- auringonvalo (UV-valo)
- immuunisuppressio
- HPV-infektio
- erityisen alttiit henkilöt.
Geneettiset tekijät
Eri rotujen välisillä ihon pigmentoitumisasteen eroilla on ratkaiseva merkitys sille, millainen auringonvalon onkogeeninen potentiaali on yksittäiseen ihmiseen.
Auringonvalo (UV-valo)
Erityisesti auringonvalon UVB-spektri (290-320 nm) aiheuttaa jatkuvasti kohoavaa malignien kutaanisten neoplasioiden insidenssiä. UV-säteily aiheuttaa tymidiini-dimeerien muodostumista DNA:han ja RNA:han, mikä johtaa mutaatioihin ja keratinosyyttien neoplastiseen transformaatioon.
 |
Lue lisää
|
|
UV:n aiheuttama karsinogeneesi johtuu etupäässä tuumorisuppressiogeeni P53:n mutaatiosta,
joka säätelee DNA:n korjaus- ja apoptoosimekanismeja.
Muut säteilynlähteet, kuten UVA (320-400 nm), jota annetaan yhdessä psoraleenien (PUVA), röntgenin ja radioaktiivisten isotooppien kanssa, on myös liitetty potentiaalisiin maligniin mutaatioihin, jotka lisäävät telomeraasin toimintaa niin, että keratinosyytit tuhoutuvat.
Toistuva massiivinen altistuminen auringolle lapsuudessa (ihon palaminen) on tärkein MM:n ja BCC:n kehittymisen riskitekijä, kun taas AK ja SCC johtuvat pääasiassa kumulatiivisesta, pitkäaikaisesta auringolle altistumisesta läpi elämän, jossa latenssiaika on 20-50 vuotta.
|
Immuunisuppressio
NMHC:n korkea insidenssi johtuu pääasiallisesti immuunisuppressiivisesta hoidosta. Sen kulku on aggressiivisempaa tällä potilasryhmällä.
NMHC on siis huomattava syy lisääntyneeseen sairastavuuteen ja kuolleisuuteen elinsiirtopotilailla ja muilla immuunisuppressiolla hoidetuilla potilailla.
Noin 45 %:lle munuaissiirrepotilaista kehittyy SCC 10 vuoden kuluessa transplantaatiosta, mikä vastaa 30-kertaista insidenssin kasvua suhteessa muuhun väestöön.
HPV-infektio
Ihmisen papilloomavirusinfektio (HPV tyyppi 16) limakalvoilla liittyy genitaaleihin paikallistuvan SCC:n kehittymiseen.
Erityisen alttiit
Potilaat, jotka sairastavat albinismia tai xeroderma pigmentosaa, ja joilla pigmentti ja DNA:n korjausmekanismit ovat puutteellisia, ovat erityisen alttiita multippeleille kutaaneille neoplasioille, joista SCC esiintyy yleisimmin.
Potilailla, joilla on autosomisti dominantti P53:n mutaatio (Gorlinin syndrooma tai nevoidi BCC-syndrooma), on merkittävästi kohonnut multippelien BCC-tuumoreiden riski.
|
Uutistiedote
